Препараты от высокого нижнего давления



При аускультации везикулярное дыхание над всей поверхностью легких. Побочные дыхательные шумы: сухие и мокрые хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Бронхофония не поменяна.

Изучение органов кровообращения

Деформаций и дефигураций в области сердца нет. Пульсация в области сердца: верхушечный толчок визуально не определяется, систолического втяжения в области верхушечного толчка нет, пульсации во 2 и 4 межреберьях слева нет. Пульсация во внесердечной области: пляска каротид, пульсация шейных вен в яремной ямке, эпигастральная пульсация не выявляется. Пульс Квинке не определяется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне – ключичной линии усиленный, большой, шириной 2 см. Симптом кошачьего мурлыкания отрицательный.

Пульс симметричный на обеих руках, ритмичный, 75 ударов в минуту, жёсткий, полный, большой.

Границы относительной сердечной тупости

Правая на 1.5 см кнаружи от правого края грудины на уровне 4 межреберья;

Левая на 2 см кнаружи от левой средне - ключичной линии в 5 межреберье;

Верхняя 3 межреберье по левой парастернальной линии.

Границы безотносительной сердечной тупости

Правая по левому краю грудины в 4 межреберье;

Левая на уровне средне - ключичной линии в 5 межреберье;

Верхняя по левой парастернальной линии в 4 межреберье.

Длинник сердца по Курлову 14 см;

Поперечник сердца по Курлову 12 см.

Ширина сосудистого пучка 6 см. Конфигурация сердечного притупления аортальная

При аускультации отмечается выговор 2 тона над аортой. Тембр не поменян. ЧСС 75 в минуту. Ритм верный. Раздвоения и расщепления, дополнительные тоны не определяются. Внутрисердечные шумы не определяются. Внесердечные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум трения не выслушиваются. Сосудистые шумы: шум волчка, двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, шумы над брюшной аортой и почечными сосудами не определяются.

Правая рука 150/80 мм.рт.ст.

Левая рука 150/80 мм.рт.ст.

Правая нога 160/90 мм.рт.ст.

Левая нога 160/90 мм.рт.ст.

Препараты от высокого нижнего давления

Изучение органов пищеварения

Пузо округлой формы, симметричный, передняя брюшная стена участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических и антиперистальтических движений нет. Окружность живота на уровне пупка 95 см. Развитие подкожных венозных анастомозов не распознано. При поверхностной пальпации пузо безболезненный. Местное и общее напряжение брюшной стены, грыжевые отверстия и опухолевые образования не выявляются. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка цилиндрической формы диаметром 4 см, с гладкой поверхностью, мягкая, эластичная, подвижная, безболезненная, урчания нет. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде гладкого умеренно плотного цилиндра диаметром 4 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правой боковой области живота в виде гладкого, подвижного, умеренно плотного безболезненного, неурчащего цилиндра диаметром 3 см. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левой боковой области живота в виде гладкого, подвижного, умеренно плотного безболезненного, неурчащего цилиндра диаметром 2 см. Пальпаторно – аускультативным способом нижняя граница желудка расположена на уровне 5 см выше пупка. Поперечная ободочная кишка пальпируется в виде поперечно расположенного, умеренно плотного безболезненного подвижного, неурчащего цилиндра диаметром 4 см. Громадная кривизна пальпируется выше пупка на 5 см по обе стороны от средне – ключичных линий в течении 12 см в виде гладкого, умеренно-плотного валика, гладкого, эластичного, безболезненного, перистальтирующего. Поджелудочная железа не пальпируется. При пальпации печень определяется на 1.5 см ниже края правой реберной дуги.

Край печени мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Курвуазье, френикус феномен, Образцова - Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируется.

При перкуссии определяется тимпанический звук. Симптом Менделя отрицательный. Симптом флюктуации отрицательный. Размеры печени по Курлову 11*10*8 см. Симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные. Размеры селезенки по Курлову: поперечник 6 см, длинник 8 см. При аускультации живота выслушивается умеренная перистальтика кишечника. Шум трения брюшины и сосудистые шумы не выслушиваются.

Изучение органов мочевыделения

Кожа в поясничной области бледно-розового цвета. Покраснения, припухлости, отечности кожи не выявляется. Надлобковая область не поменяна. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь на 4 см ниже пупка. Перкуторный звук над лобком тимпанический.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больной на головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, периодические, появляющиеся при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. На тяжесть в височном и лобном отделе головы, появляющуюся в вечернее время и при волнении. На периодические головокружение, сопровождающееся нарушением зрения в виде пелены и мелькания мушек перед глазами, шумом в ушах возможно высказать предположение, что поражена сердечнососудистая система.

Выделены следующие синдромы:

- синдром артериальной гипертензии на основании жалоб больной на периодические головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, появляющиеся при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. На тяжесть в височном и лобном отделе головы, появляющуюся в вечернее время и при волнении. На нарушение зрения в виде пелены и мелькания мушек перед глазами и объективных данных жёсткий, полный, большой пульс, выговор 2 тона над аортой. Отмечается увеличение артериального давления до 200/110 мм.рт.ст. при волнении, физической нагрузке.

- синдром гипертрофии левого желудочка на основании объективных данных: смещение верхушечного толчка влево, усиление верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердечного притупления.

- церебральный синдром на основании жалоб на периодические головные боли в затылочной, теменной, лобной области, давящего характера, появляющиеся при волнении, физической нагрузке, купирующиеся приемом энапа, в покое. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания мушек перед глазами, шумом в ушах.

-наличие факторов риска: возраст старше 65 лет, абдоминальное ожирение, отягощенный анамнез по гипертонической болезни.

-отсутствие клинических трансформаций органов, участвующих в регуляции Преисподняя: почек, эндокринных желез разрешает исключить вторичную артериальную гипертензию.

-лабильность артериального давления в течение дня.

-отмечаются гипертонические кризы, связанные с психоэмоциональным напряжением.

Так как отмечаются трансформации органов-мишеней, обусловленные артериальной гипертензией – гипертрофия левого желудочка, то предполагаем 2 стадию. Артериальное давление увеличивалось до 200/100 мм.рт.ст. – 3 степень. Группа большого риска так как имеется гипертрофия левого желудочка, но ассоциированные заболевания не распознаны.

Из анамнеза заболевания распознано, что последнее ухудшение появилось 20.02.08 по окончании психоэмоционального напряжения и сопровождалось пульсирующей головной болью, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами и увеличением артериального давления до 200/100 мм.рт.ст. из этого направляться, что у больной появился гипертонический криз. Криз развился неожиданно, развивался быстро, проявлялся головной болью, возбуждением, следовательно это 1 тип гипертонического криза. Осложнений не отмечалось, исходя из этого неосложненный криз.

На основании жалоб пациент, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, объективных разрешённых можно поставить предварительный диагноз :

Гипертоническая заболевание 3 степени, 2 стадии, группа большого риска (абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка). Гипертонический криз от 20.02.08, 1 типа, неосложненный.

Замысел дополнительных способов изучения

- Неспециализированный анализ крови – исключение вторичной артериальной гипертензии, показателями которой смогут быть: анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

- Неспециализированный анализ мочи – исключение поражения почек, как органа – мишени при гипертонической болезни.

Препараты от высокого нижнего давления

- Биохимический анализ крови – глюкоза, холестерин, калий, креатинин для оценки факторов риска, исключения вторичной АГ. Определение уровня холестерина, липопротеидов низкой, низкой и высокой плотности, триглицеридов, фосфолипидов для определения атеросклеротического поражения сосудов. СРБ, фибриноген

-Определение гормонов щитовидной железы - исключение вторичной АГ, исключение поражения щитовидной железы, как органа – мишени при ГБ.

-ЭКГ – диагностика гипертрофии отделов сердца.

-Эхо-КГ – для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, обнаружения клапанных пороков как обстоятельства АГ;

- УЗИ сонных артерий, почек, надпочечников, щитовидной железы – для исключения поражения данных органов либо как органов – мишеней при ГБ;

- Изучение глазного дна для обнаружения поражения органа зрения как ассоциированного состояния при ГБ.

Результаты дополнительных способов изучения

- Неспециализированный анализ крови от 22.02.08 Гемоглобин 141 г/л; Лейкоциты 4.4*10 9 /л

Э-1%, с-53%, направляться-1%, л-37%, м-8%. СОЭ 11 мм/ч

- Неспециализированный анализ мочи от 27.02.08 – цвет соломенно-желтый, прозрачная, УВ 1010, белок, сахар – отрицательно; единичные лейкоциты, эритроциты; плоский эпителий 6-9 в поле зрения.

- Биохимический анализ крови от 22.02.08 –сахар – 4.7ммоль/л, креатинин – 79, холестерин – 6.2, фибриноген – 2.6, ПТИ – 86%

- ЭКГ от 21.02.08 Ритм синусовый с ЧСС 85 в минуту. ЭОС - изучение глазного дна – вены полнокровные, разветвлены под прямым углом. Артерии узкие, склерозированы. Очаги кровоизлияний. Отек сосков зрительных нервов. Салюс 1-2. На сетчатке дистрофические очаги. Заключение: склеротическая направляться обоих глаз. Начинающаяся катаракта обоих глаз.

Данные дополнительных способов изучения не противоречат предварительному диагнозу.

На ЭКГ распознана гипертрофия левого желудочка: глубокие зубцы S в правых грудных отведениях, R V-5,6 R V-4, сегмент ST ниже изолинии и отрицательный, отрицательный зубец Т в V-5, 6; тахикардия, что подтверждает синдром гипертрофии левого желудочка.

В биохимическом анализе крови отмечается гиперхолестеринемия, которая есть одним из основных факторов риска в развитии гипертонической болезни; уровень креатинина говорит о том, что поражения почек нет. Изучение глазного дна – распознано: выраженный склероз и сужение артериол, кровоизлияния, двухсторонний отек сосков зрительных нервов, это возможно трактовать как ассоциированное состояние при гипертонической болезни. Данные найденные на ЭКГ, в биохимическом анализе крови, изучении глазного дна подтверждают ГБ 3 стадии, довольно высокий риск.

Исходя из данных дополнительных способов изучения, возможно поставить клинический диагноз: гипертоническая заболевание, 3 степени, 3 стадии, группа высокого риска (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, гипертоническая ретинопатия). Гипертонический криз от 20.02.08, 1 типа, неосложненный.

Ведущим синдромом при гипертонической болезни есть синдром артериальной гипертензии. Данный синдром видится кроме этого при вторичных артериальных гипертензиях. Вторичные артериальные гипертензии возможно предположить в случае если АГ начинается у лиц молодого возраста, отмечается острое развитие и стремительная стабилизация АГ на высоких цифрах, резистентность к гипотензивной терапии, злокачественный темперамент течения АГ. Основными показателями ренопаренхиматозной артериальной гипертензии являются: наличие заболевания почек в анамнезе; трансформации в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови); показатели поражения почек при УЗИ.

Вазоренальная АГ – симптоматическая АГ, вызванная ишемией почек благодаря нарушения проходимости почечных артерий. Заболевание появляется в возрасте до 30 лет либо по окончании 50 лет, домашний анамнез АГ отсутствует. Свойственны стремительное прогрессирование заболевания, высокое Преисподняя, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, определяются следующие симптомы: шум в проекции почечных артерий, гипокалиемия, ассиметрия почек при УЗИ. Подтверждает диагноз определение активности ренина плазмы с каптоприловым тестом.



Феохромоцитома- катехоламинпродуцирующая опухоль. В 50% постоянная, в 50% сочетается с кризами (пароксизмальная форма). При пароксизмальной форме происхождению гипертонических кризов содействуют эмоциональное напряжение, неудобное положение туловища, пальпация опухоли. Приступ появляется неожиданно, сопровождается ознобом, эмоцией страха.

АГ при первичном альдостеронизме имеет следущие особенности: трансформации на ЭКГ в виде уплощения зубца Т, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парастезии, судороги, миалгии. Ведущий клинико-патогенетический показатель – гипокалиемия.

АГ при гипотиреозе – высокое диастолическое Преисподняя, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные показатели гипертиреоза – повышение ЧСС и сердечного выброса, преимушественно изолированная систолическая АГ с обычным диастолическим давлением.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма

Время происхождения заболевания

Начинается у лиц пожилого возраста

Домашний анамнез ранних сердечно-сосудистых болезней

Осложнением ГБ есть гипертонический нефросклероз, развивающийся при долгом течении болезни

АГ опережает развитие почечной симптоматики, чаще появляются ГК

Течение болезни благоприятное, но, финалом болезни в обязательном порядке есть ХПН. В патогенезе гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов, и активации РААС, повышение неспециализированного периферического сопротивления при обычном либо сниженном сердечном выбросе.

Показатели поражения почек на УЗИ

В поздних стадиях

В первую очередь заболевания: протеинурия более 2 г/сут, микрогематурия, цилиндрурия

Обстоятельства развития ГБ неясны. Среди факторов, содействующих формированию заболевания, выделяют:

- наследственно-конституциональные особенности, связанные с патологией клеточных мембран;

- нервно-психическую травматизацию – эмоциональный стресс;

- опытные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, недостаток кальция);

- возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса;

- хронические интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена (избыточная масса тела).

В происхождении ГБ громадна роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в разных сочетаниях либо в отдельности смогут играться этиологическую роль.

Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление – основные факторы, определяющие уровень Преисподняя. Повышение одного из этих факторов ведет к повышению Преисподняя и напротив. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня Преисподняя. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, и наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень увеличения Преисподняя, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Основные факторы риска :

-дамы65 лет, менопауза у дам;

-холестерин6.5 ммоль/л, ЛПВП1 у мужчин,1.2 у дам;

-домашний анамнез ранних сердечно - сосудистых болезней у дам65 лет, у мужчин55 лет;

Дополнительные факторы риска :

-понижение холестерина ЛПВП1 у мужчин,1.2 у дам;

-увеличение холестерина ЛПНП;

-микроальбуминурия при диабете;

-нарушение толерантности к глюкозе;

-малоподвижный образ жизни;

-увеличение уровня фибриногена;

-социально-экономическая группа риска.

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования Преисподняя. К гемодинамическим трансформациям относят:

- повышение сердечного выброса либо минутного объема сердца через изменение других гемодинамических величин (увеличение объема циркулирующей плазмы).

- увеличение объема периферического сопротивления сосудов

- понижение упругого напряжения стенок аорты и её больших ветвей

- увеличение вязкости крови.

Гемодинамические трансформации появляются благодаря нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции Преисподняя. К нейрогуморальным системам краткосрочного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы больших артерий, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце Преисподняя. Почечный эндокринный контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные сосуды, Преисподняя.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции Преисподняя снабжает долгий контроль над его уровнем:

-а почки – кора надпочечнков (альдостерон) – консервация ионов натрия – жидкая среда организма – ОЦК – Преисподняя;

- б. Депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Одно из последствий долгого увеличения Преисподняя – поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, мозг , почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и неожиданной сердечной смертью; поражение головного мозга – тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек – микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов – вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных больных с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 – нет явных трансформаций сердца, согласно данным ЭхоКГ имеются показатели нарушения диастолической функции левого желудочка, каковые развиваются раньше нарушения систолической;

2 – повышение левого предсердия;

3 – наличие гипертрофии левого желудочка;

4 – развитие ХСН, вероятно присоединение ИБС. ХСН – состояние, неизбежно появляющееся при АГ и приводящее в итоге к летальному финалу. ИБС может появиться не только благодаря поражения венечных артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно делают выводы по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации в большинстве случаев обычная. При резко выраженной либо злокачественной ГБ СКФ существенно понижается. Потому, что постоянное избыточное давление в клубочках ведет к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня Преисподняя: чем выше Преисподняя, тем ниже СКФ. Помимо этого, при сохранении повышенного уровня Преисподняя появляется констрикция почечных артерий, что ведет к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а после этого и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение АГ, которое проявляется понижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ – содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосудыпри артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играется одну из ведущих ролей в поддержании большого Преисподняя. Вместе с тем сосуды в один момент помогают и одним из органов-мишеней. Поражение небольших артерий головного мозга может привести к происхождению инсультов, артерий почек – к нарушению из функций. Наличие гипертонической ретинопатии, диагностируемой при изучении глазного дна, имеет громадное значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии:

Препараты от высокого нижнего давления

1 стадия – маленькое сужение артериол, ангиосклероз;

2 стадия – более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет;

3 стадия – ангиоспастическая ретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки;

4 стадия – отек диска зрительного нерва и большое сужение сосудов.

Замысел лечения и его обоснование

Целью лечения артериальной гипертензии есть не только понижение большого артериального давления, вместе с тем защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, понижение концентрации холестерина в крови, понижение излишней массы тела) и как конечная цель - понижение сердечно - сосудистой заболеваемости.

Замысел лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого Преисподняя

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Основные меры: диета, понижение излишней массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6г в день (но не меньше 1-2 г в день, потому, что в этом случае может случиться компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что принципиально важно для профилактики ИБС, возможность которой при ИБС возрастает. Повышение содержания в диете калия может содействовать понижению Преисподняя. Отказ от употребления спиртного может содействовать понижению Преисподняя.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает Преисподняя, а при низких уровнях может нормализовать его.

Сохраняют свое значение и другие способы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические способы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Правила лекарственной терапии

Использовать низкие дозы антигипертензивные средства на начальных этапах лечения, начиная с мельчайшей дозировки препарата с целью уменьшить негативные побочные эффекты. В случае если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль Преисподняя все еще недостаточен, целесообразно расширить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Применение действенных комбинаций низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью большого понижения Преисподняя и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем увеличение дозировки исходного. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, коррегирующими другие факторы риска, в первую очередь с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

В случае неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение отдается диуретикам и бета-адреноблокаторам, блокаторам кальциевых каналов.

Лечение АГ у пожилых начинают с трансформации образа жизни. Начальная доза препарата может быть уменьшена в два раза. С острожностью применять препараты, вызывающие вазодилятацию, предпочтение отдается диуретикам.

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp. Metoprololi 0.0025

S. По одной пилюле 2 ежедневно

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp. Indapamidi 0.0025

S. По 1 пилюле 1 ежедневно

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что ведет к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp. Tab. Enalaprili 0.005

S. По 1 пилюле 2 раза в сутки

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что ведет к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, понижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно–желудочковой проводимости, долгому расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.

5.Блокаторы рецепторов ангиотензинаII. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты данной группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при долгом применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стены. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.

6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают воздействие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что ведет к вазодилятации и понижению Преисподняя. Для долгого лечения АГ по большей части применяют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко применяют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.

7. Препараты центрального действия приводят к снижению Преисподняя благодаря торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I1 -имидазолиновых рецепторов, что в конечном счете ослабляет симпатическое влияние и ведет к уменьшению неспециализированного периферического сопротивления, понижению ЧСС и сердечного выброса

Дата, температура тела

Больная находится на стационарном лечении с 21.02.08. Предъявляет жалобы на головные боли давящего характера. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания мушек перед глазами, шумом в ушах. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система: при осмотре патологической пульсации в области сердца и периферических сосудов не найдены. При пальпации верхушечный толчок в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне – ключичной линии усиленный, большой, шириной 2 см. ЧСС 75 в минуту. Аускультативно: выговор 2 тона на аорте. Преисподняя 150/80 мм.рт.ст. Органы пищеварения: язык мокрый, чистый. Пальпация живота безболезненна. Печень на 1.5 см ниже края правой реберной дуги, край ее мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул в норме.

Rp. Metoprololi 0.0025

S. По одной пилюле 2 ежедневно

Rp. Indapamidi 0.0025

S. По 1 пилюле 1 ежедневно

Rp. Tab. Enalaprili 0.005

S. По 1 пилюле 2 раза в сутки

Состояние улучшилось: нет головокружения, головные боли в вечернее время сохраняются. Преисподняя 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца выговор 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо.

Лечение в прошлом объеме

Больная отмечает улучшение состояния: головокружение, головные боли уменьшились. Преисподняя 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. При аускультации сердца выговор 2 тона на аорте. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо.

Лечение в прошлом объеме

Больная жалоб не предъявляет. Отмечает большое улучшение состояния на протяжении стационарного лечения. Головные боли, головокружение прошли. Преисподняя снизилось до целевых цифр: 130/90 мм.рт.ст. Больная подготавливается к выписке.

Лечение в прошлом объеме

Больная Н, 67 лет находилась в терапевтическом отделении с 28.02.08 по 4.03.08 г с диагнозом гипертоническая заболевание, 3 степени, 3 стадии, группа высокого риска (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, гипертоническая ретинопатия). Гипертонический криз от 20.02.08, 1типа, неосложненный.

Больная поступила в связи с тем, что у нее появилась пульсирующая головная боль, которая не купировалась приемом простых доз лекарств, появилась тошнота, рвота, нарушение зрения в виде пелены, мелькания мушек перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 200/110 мм. рт. ст.

При объективных изучениях распознано: жёсткий, полный, большой пульс, выговор 2 тона над аортой, смещение верхушечного толчка влево, усиление верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердечного притупления

При параклинических изучениях: неспециализированный анализ крови от 22.02.08 Гемоглобин 141 г/л; Лейкоциты 4.4*10 9 /л, э-1%, с-53%, п-1%, л-37%, м-8%. СОЭ 11 мм/ч. Неспециализированный анализ мочи от 27.02.08 – цвет соломенно-желтый, прозрачная, УВ 1010, белок, сахар – отрицательно; единичные лейкоциты, эритроциты; плоский эпителий 6-9 в поле зрения. Биохимический анализ крови от 22.02.08 –сахар – 4.7ммоль/л, креатинин – 79, холестерин – 6.2, фибриноген – 2.6, ПТИ – 86%. ЭКГ от 21.02.08 Ритм синусовый с ЧСС 85 в минуту. ЭОС расположена верно. Гипертрофия левого желудочка. Изучение глазного дна: склеротическая ангиоретинопатия обоих глаз. Начинающаяся катаракта обоих глаз.

Больной проводилось лечение: метопролол 0.0025 по 1 пилюле 2 раза в сутки

Индапамид 0.0025 по 1 пилюле 1 ежедневно

Эналаприл 0.005 по 1 пилюле 2 раза в сутки.

Состояние больной по окончании перенесенного лечения улучшилось: провалились сквозь землю головные боли, головокружение. Преисподняя на фоне гипотензивной терапии снизилось до 130/90 мм.рт.ст. с 3.04.08.

- диспансерное наблюдение у терапевта, кардиолога

- соблюдение диеты, стол № 10

- медикаментозная терапия: метопролол 0.0025 по 1 пилюле 2 раза в сутки, индапамид 0.0025 по 1 пилюле 1 ежедневно, эналаприл 0.005 по 1 пилюле 2 раза в сутки.

Прогноз выздоровления зависит от назначенной терапии и соблюдения больным врачебных рекомендаций.

Прогноз для жизни относительно благоприятный.

1. Внутренние болезни: учебник в 2 т./ под редакцией Н.А. Мухина.-М. ГЕОТАР-Медиа, 2005г

2. Внутренние болезни. Маколкин В.И. Овчаренко С.И. –М. Медицина, 2005

3. Синдромы в кардиологии Ефремушкин Г.Г. и др. –Барнаул: АГМУ, 2004

4. Журнал Кардиология 2000, №4, 5, ст. лечение ГБ

5. Стандарты диагностики и лечения внутренних заболеваний Шулутко Б.И. Макаренко С.В.,С.-Петербург, 2005

6. Лекарственные средства. Машковский М.Д. -М.:ООО Издательство Новая Волна, 2005

Статьи по теме