Симптомы желудочно кишечного кровотечения




Анемия — патологическое состояние системы кроветворения, характеризующееся уменьшением в единице объема крови числа эритроцитов и/либо понижением в них гемоглобина.

Развитие анемии провоцируют разные патологические процессы, исходя из этого данное состояние есть вторичным и рассматривается в качестве одного из признаков основного заболевания.

Анемия возможно главным симптомом в клинической картине заболевания, определяющим его финал, быть может проявляться незначительно и не воздействовать на медицинский прогноз.

Виды анемий:
• железодефицитные (а также острые и хронические постгеморрагические);
• В 12 и фолиеводефицитные;
• гемолитические;
• апластические;
• обусловленные нарушением синтеза гема.

Железодефицитная анемия

Железодефицитные анемии видятся чаще и появляются из-за нехватки в организме железа, что возможно обусловлено разными обстоятельствами.
Факторы, вызывающие железодефицитную анемию:
• острые и хронические кровопотери;
• заболевания пищеварительной системы;
• периоды беременности и лактации;
• инфекционные заболевания;
• врожденные железодефицитные состояния;
• алиментарная недостаточность железа.

Самые популярные обстоятельства развития железодефицитных анемий — истощающиеся с течением времени запасы железа в организме и хронические кровопотери, каковые смогут быть спровоцированы разными гинекологическими болезнями и патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте.

Заболевания пищеварительной системы, в частности хронические энтериты, приводят к нарушению процессов всасывания и постепенному формированию анемии. В периоды беременности и лактации потребность в железе у дам существенно возрастает, потому, что отмечается его повышенный расход. При ряде инфекционных болезней, особенно хронических, потребность в железе кроме этого возрастает.

Железодефицитная анемия возможно как врожденной, так и купленной благодаря недостаточного поступления железа в организм вместе с продуктами питания, к примеру при соблюдении вегетарианской диеты.

Основные показатели железодефицитной анемии

При осмотре и расспросе больного выявляются:
• повышенная утомляемость, мышечная слабость;
• шум в ушах, головокружение;
• сердцебиение и одышка, особенно при физической нагрузке; происхождение колющих болей в области сердца;
• бледные кожные покровы (часто с зеленоватым оттенком) и слизистые оболочки;
• извращение вкуса, проявляющееся рвением имеется известь, мел, землю, глину.

Во многих случаях отмечаются тахикардия, гипотония, пониженная секреция желудочного сока, может наблюдаться пастозность нижних конечностей. При прогрессировании патологического процесса появляется сухость кожных покровов, отмечаются ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, смогут появиться жалобы на затрудненное глотание жёсткой и сухой пищи, поперхивание. В тяжелых случаях начинается ангулярный стоматит. проявляющийся трещинами и изъязвлениями в углах рта.

В12 и фолиеводефицитная анемия

Железодефицитная анемия обычно провоцирует появление признаков ночного энуреза у девочек, ведет к неосуществимости удерживать мочу при кашле, хохоте и т. п.

Данная разновидность анемий прогрессирует благодаря недостаточного поступления в организм витамина В 12 и фолиевой кислоты и обусловленного этим нарушения синтеза ДНК и РНК. Заболевания имеют сходную клиническую картину и рассматриваются совместно.
Факторы, вызывающие В 12 -дефицитную анемию:
• нарушение всасывания витамина В 12 благодаря разных болезней и патологий желудочно-кишечного тракта;
• повышенный расход витамина В 12 при гельминтозах. дисбактериозе кишечника. болезнях печени и гемобластозах.

Факторы, вызывающие фолиеводефицитную анемию:
• заболевания кишечника и операции на нем;
• периоды беременности и лактации;
• хронический пьянство;
• долгий и бесконтрольныи прием ряда лекарственных препаратов, в частности сульфаниламидов;
• недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты благодаря несбалансированного питания.

Основные показатели В12 и фолиеводефицитной анемии

Заболевание всего начинается неспешно и дает о себе знать возникновением следующих признаков:
• повышенной утомляемости, слабости;
• диспепсических расстройств и ощущения сухости языка;
• во многих случаях поражении нервной системы, в частности парестезий.

Для данной патологии характерна цикличность: рецидивы чередуются с периодами ремиссии. При рецидивах отмечается триада синдромов:
анемического;
желудочно-кишечного;
неврологического.

Анемический синдром проявляется головокружениями, слабостью, сердцебиением и одышкой при мельчайшей физической нагрузке, шумом в ушах, часто наблюдаются колющие боли в сердце, гипотония. Кожные покровы — бледные с желтоватым оттенком, выявляется субиктеричность (желтушность) склер.

В 12 -дефицитная анемия продолжительное время считалась злокачественной (пернициозной) и прекратила быть фатальной лишь с возникновением возможности проведения терапии витамином B 12.

При желудочно-кишечном синдроме больные обычно жалуются на жжение и боли в языке, болезненные красные воспалительные участки на нем. С течением времени происходит атрофия сосочков, язык получает темно-малиновую окраску, делается гладким и блестящим (лакированным). Отмечается утрата аппетита, доходящая до анорексии, в подложечной области появляются боли и чувство тяжести. Во многих случаях отмечается повышение печени и селезенки.

Неврологический синдром обусловлен нарушением чувствительности, парестезиями, онемением конечностей, легкими болевыми ощущениями, мышечной слабостью (вплоть до атрофии мышц). Во многих случаях отмечаются галлюцинации, абсурд, психические нарушения.

Гемолитические анемии

Понятие гемолитические анемии объединяет группу болезней, характеризующихся повышенным распадом эритроцитов и уменьшением длительности их жизни до 12—14 дней, в то время как в норме длительность жизни эритроцитов образовывает 100—120 дней.

Симптомы желудочно кишечного кровотечения

Гемолитическая анемия возможно связана с непереносимостыо холода и проявляться такими симптомами, как крапивница, холодные конечности (синдром Рейно), гемоглобинурия.

Основные показатели гемолитических анемий

Гемолитические анемии подразделяются на наследственные и купленные и имеют отличия в клинических проявлениях.
Наследственные гемолитические анемии в периоде обострения характеризуются следующими симптомами:
• головокружением,
• слабостью, повышенной температурой тела;
• желтухой;
• склонностью к камнеобразованию;
• повышением селезенки, во многих случаях — печени. Вероятны замедление развития и нарушения лицевого скелета у детей: узкие глазницы, седловидный нос, башенный череп и т. п.

Симптомы желудочно кишечного кровотечения

У взрослых во многих случаях отмечаются трофические язвы голени, не хорошо поддающиеся лечению. При лабораторных изучениях периферической крови выявляется понижение гемоглобина.

Купленные гемолитические анемии проявляются следующим образом:
• большой слабостью, одышкой и сердцебиением; желтухой, лихорадкой, повышением селезенки;
 • болями в животе разной интенсивности и локализации;
• резким увеличением СОЭ и понижением гемоглобина при лабораторном изучении периферической крови.
Данное заболевание характеризуется склонностью к обострениям, способные спровоцировать вирусные инфекции, переохлаждение.

Апластические анемии

Основным показателем апластических анемий можно считать функциональную недостаточность костного мозга.
Факторы, вызывающие апластические анемии:
• действие ионизирующей радиации;
• негативное влияние разных веществ (бензола, инсектицидов, цитостатиков, сульфаниламидов и т. п.);
• наследственные факторы;
• антитела, вырабатываемые против клеток костного мозга;
• вирусные инфекции, в частности вирусный гепатит.

Основные показатели апластических анемий

Клиническая картина заболевания при данной патологии складывается из анемического и геморрагического синдромов и характеризуется следующими симптомами:
• слабостью, выраженной в разной степени, повышенной утомляемостью;
• кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, обильными и продолжительными менструациями;
• увеличением температуры тела;
• бледными с лимонным оттенком кожными покровами;
• пониженным артериальным давлением.

При геморрагическом синдроме кроме этого наблюдаются экхимозы, петехии, гематомы, особенно в месте инъекций, положительные симптомы укола, жгута, щипка и т. п. В тяжелых случаях вероятны кровоизлияния в мозг с возникновением соответствующей неврологической симптоматики. У дам часто выявляются меноррагии, кровоизлияния в яичники, симулирующие картину внематочной беременности.
Среди инфекционных осложнений, часто приводящих к летальному финалу, направляться отметить отиты. пневмонии. инфекции мочевыводящих дорог, ангины и т. д.

Острая постгеморрагическая анемия

Малокровие, развивающееся благодаря острой кровопотери. Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к кислородному голоданию организма из-за нехватки эритроцитов и соответственно — гемоглобина.
Факторы, вызывающие постгеморрагическую анемию:
• травмы;
• хирургические манипуляции;
• кровотечения при язвенной болезни, раке желудка, портальной гипертонии, геморрагических диатезах и некоторых гинекологических болезнях (внематочной беременности и т. д.).

Основные показатели острой постгеморрагической анемии

Клинические проявления острой постгеморрагической анемии связаны с анемией и гиповолемией (понижением объема циркулирующей крови) и определяются следующими симптомами:
• сердцебиением, одышкой, падением давления — как артериального, так и венозного;
• побледнением кожных покровов и слизистых оболочек;
• во многих случаях — диспепсическими явлениями;
• судорожными подергиваниями;
• сухостью во рту.

Степень выраженности признаков не всегда находится в прямой зависимости от объема кровопотери. Во многих случаях коллапс (падение артериального давления) может развиться как ответная реакция на боль при травме либо другом остром состоянии, ставшем обстоятельством кровотечения. На тяжесть неспециализированного состояния пострадавшего воздействует не только количество кровопотери, но ее скорость.

Минимальный количество кровопотери, воображающий опасность для здоровья взрослого человека, образовывает 500 мл. При острой кровопотере развиваются явления острой сосудистой недостаточности и кислородного голодания (гипоксии), обусловленные большой утратой эритроцитов, поскольку повышение частоты сердечных сокращений уже не имеет возможности компенсировать их недостаток.

Значительное значение для установления клинической картины заболевания имеет определение источника кровопотери. Так, при кровотечении в желудочно-кишечном тракте смогут находиться симптомы общей интоксикации, увеличение температуры тела и уровня мочевины в крови.

В большинстве случаев, кроме того в случае стремительной ликвидации кровотечения понижение уровня гемоглобина длится еще около 1—2 дней за счет включения компенсаторного механизма, снабжающего поступление тканевой жидкости в кровяное русло для восполнения ее объема.

Очень редко видится комбинированный недостаток фолиевой кислоты и витамина В 12 в организме. Как правило отмечается изолированный недостаток витамина В 12 и значительно реже — изолированный недостаток фолиевой кислоты.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии сходны с таковыми при железодефицитной анемии.

Диагностика

Для обнаружения железодефицитной анемии, а также постгеморрагической, достаточно лабораторного изучения периферической крови, при котором обнаруживается: пониженное содержание гемоглобина в эритроцитах на фоне незначительного уменьшения их общего числа; понижение цветового показателя (в норме его значение равняется 1) и содержания сывороточного железа; количество лейкоцитов и тромбоцитов соответствует норме.

В качестве дополнительных способов диагностики с целью обнаружения скрытой кровопотери и ее источника смогут употребляться эндоскопическое, рентгенологическое и другие виды изучений.

При лабораторном изучении периферической крови при В 12 и фолиеводефицитных анемиях выявляется: пониженное содержание эритроцитов и гемоглобина, цветовой показатель — больше 1, СОЭ повышена, тромбоцитопения (снижание числа тромбоцитов).

Пониженное количество ретикулоцитов говорит о функциональной неполноценности костного мозга при мегалобластическом кроветворении. Кроме этого отмечаются лейкопения с нейтропенией, моноцитопения и эозинопения. Одним из характерных показателей заболевания есть гиперсегментация нейтрофилов. Наиболее точным диагностическим изучением помогает анализ пунктата костного мозга.

При диагностике апластических анемий в ходе лабораторных изучений периферической крови обнаруживаются: понижение содержания эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, гранулоцитопения. Как правило отмечается лейкопения. Для постановки правильного диагноза нужно выполнить цитологическое и гистологическое изучения костного мозга.

Правильный диагноз при гемолитических анемиях возможно установить посредством лабораторного изучения крови и проведения ряда диагностических проб и тестов, в частности пробы Кумбса (обнаружения антител на мембране эритроцитов), бензидиновой пробы с мочой, сахарозного теста, теста Кросби (под влиянием тромбина улучшается гемолиз), кислотного теста Хэма (при подкислении сыворотки крови происходит усиление гемолиза) и т. п.

Лечение анемии

Лечение железодефицитных анемий осуществляется главным образом посредством введения в организм (перорального либо парентерального) препаратов железа. Наряду с этим нужно придерживаться следующих правил:
• препараты железа направляться назначать в достаточной дозировке;
• сочетать препараты железа с веществами, улучшающими его всасывание, к примеру с аскорбиновой кислотой ;
• терапия должна быть долгой;
• по окончании перерыва направляться провести повторные курсы железотерапии;
• с целью профилактики вероятных кишечных расстройств вместе с железосодержащими препаратами рекомендуется одновременный прием панкреатина. и карбоната кальция .
При непереносимости пероральных препаратов железа и некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта направляться вводить железосодержащие препараты парентерально.

Симптомы желудочно кишечного кровотечения

При В 12 -дефицитной анемии основным средством лечения есть ежедневный прием витамина В12. В большинстве случаев, он вводится внутримышечно по 200—400 мкг, а в тяжелых случаях — внутривенно в дозе 100—500 мкг. Подобную терапию направляться осуществлять длительно — 4—6 недель.

После этого выполняют закрепляющий курс: делают еженедельные инъекции витамина В 12 в течении 2 месяцев, в будущем — инъекции витамина В 12 в дозе 400—500 мг 2 раза в месяц в течении полугода. В последующем рекомендуется повторять ежегодные профилактические курсы.

При фолиеводефицитной анемии продемонстрирован прием фолиевой кислоты. При выраженной неврологической симптоматике рекомендуется парентеральное введение витамина В1.

При наследственных гемолитических анемиях единственными действенными способами лечения являются повторные переливания крови — 1—2 раза в неделю по 250—500 мл, внутривенные вливания громадного количества 5%-ного раствора глюкозы либо изотонического раствора хлорида натрия, в тяжелых случаях продемонстрирована спленэктомия (удаление селезенки).

Симптомы желудочно кишечного кровотечения

В случаях с купленными гемолитическими анемиями в течении 2—3 месяцев применяют глюкокортикостероидные гормоны, к примеру преднизолон. При их неэффективности выполняют спленэктомию, а при отсутствии результата от нее назначают иммунодепрессанты. Во многих случаях прекрасные результаты дает плазмаферез — удаление плазмы крови и восполнение недостающего объема кровозаменителями.

Лечение апластических анемий направлено на устранение костно-мозговой недостаточности и борьбу с появившимися осложнениями. Во многих случаях действенной выясняется лишь трансплантация костного мозга.

Лечение острой постгеморрагической анемии должно быть направлено на немедленную остановку кровотечения. Параллельно с этим нужно осуществлять трансфузионную терапию — переливание крови и кровезаменителей. Показанием для немедленного начала гемотрансфузии есть понижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %, а белков плазмы — ниже 50 г/л. Посредством трансфузионной терапии удается компенсировать недостаток эритроцитов примерно на треть.

Восстановление обычного объема циркулирующей крови достигается при помощи переливания коллоидных растворов.
В случае отсутствия возможности перелить кровезаменитель возможно применять раствор глюкозы: сначала — 1000 мл 10%-ного раствора, а после этого — 500 мл 5%-ного раствора.

Не допускается использование кровезаменителей, снижающих свертывающую свойство крови. Показаниями для восполнения недостатка эритроцитов методом переливания эритроцитарной массы помогают явная массивность кровопотери и сохранение на фоне переливания плазмозаменителей таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Довольно малые объемы утраты крови компенсируются вливанием солевых растворов и альбумина. При отсутствии эритроцитарной массы переливают цельную кровь. В случае если нет консервированной крови, возможно применять свежезаготовленную.
В будущем больному продемонстрирована диета, включающая продукты с громадным содержанием железа: мясо, зеленые овощи и листовая зелень и т. д.

В рацион питания больных железодефииитной анемией следyет включать продукты, богатые железом, к примеру мясо, печень, яйца, бобовые, гречневую крупу и т. п.
Справочник лекарств

Статьи по теме